Как работает коронавирус, повторяю в последний раз

корона бро

Как мы помним из предыдущих публикаций, коронавируса как вируса массово не существовало до появления омикрона. И организм приводился к состоянию т.н. «коронавируса» при помощи нескольких факторов, в частности ГМО-сои и промышленного мяса.

Поэтому в очередной раз рассмотрим как работает коронавирус, надеюсь это позволит вам понять механизмы, а кому то даже разработать лечение, хотя с этим итак все предельно ясно.

При коронавирусе организм поражается высоким ацетилхолином (по типу отравления ФОС) и высоким серотонином (по типу серотонинового синдрома).

Реализуется это благодаря снижению активности/ингибированию ацетилхолинэстеразы и уничтожению части микробиоты человека глифосатом из гмо сои и некоторыми другими факторами, такими как диоксид титана в лекарствах и масках, который связывает серу и оксиды азота.

Эта самая микробиота, помимо выработки аминокислот и витаминов, так же образует масляную и пропионовую кислоту из которых синтезируется ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза, ферменты расщепляющие ацетилхолин (АХ). При их дефиците, АХ дольше расщепляется и активней воздействует на организм. Приводя к поражению высоким АХ, по воздействию схожим с ингибиторами ацетилхолинэстеразы (ФОС).

Организм в результате приобретает антифосфолипидный синдром и понижает активность пищеварительной системы, снижая поступление аминокислот, но благодаря большому количеству сои в продуктах, мы получаем лецитин, который преобразуется в ацетилхолин.

Высокий АХ приводит к сильнейшей слабости, спазму бронхов и жкт, головной боли и раздражительности, сухому кашлю.

Высокий АХ, активирует рецепторы серотонина, который помимо множества функций в организме является так же причиной всех воспалительных процессов.

Высокий АХ активирует кортикотропинрелизинг фактор, который в свою очередь повышет АКТГ, из за которого повышается холецистокинин, который блокирует сфинктер желудка, понижает кислотность и активирует выброс желчи и пищеварительных ферментов), в результате организм часто получает диарею, являющуюся по сути секреторной/хологенной. А так же выбрасывается с желчью и обратно усваивает глутамат (помимо внутренней активации в мозге и нарушения синтеза глутатиона) приводящий к эксайтотоксичности (неврологические симптомы).

Высокий серотонин утилизируется тромбоцитами, что и приводит к тромбозам, запускает в печени факторы свертывания.

Высокий серотонин запускает выброс провоспалительных цитокинов и активирует имунную систему приводя к цитокиновому шторму, острым воспалительным реакциям. Так же серотонин отвечает за температуру, которая не сбивается обычными средствами, что соответствует серотониновому синдрому.

Организм в ответ на высокий ацетилхолин, вырабатывает антитела к фосфолипидам (холину), а так как основной состав в легких это фосфолипиды, это приводит к поражению легких, но основной причиной является активная утилизация серотонина легкими (до 90% за одно прохождение) путем его захвата и окисления эндотелиальными клетками.

В ответ на высокий серотонин, а также липополисахариды бактерий, активируется кортизол, который переводит обмен триптофана на кинурениновый путь, снижая серотонин. По кинурениновому пути вырабатывается так же хинолиновая кислота, которая является агонистом глутаматных NMDA рецепторов, что так же усиливает неврологические симптомы в результате эксайтотоксичности. В ответ на хинолевую кислоту, в последствие повышается кинуреновая кислота которая являясь антагонистом NMDA и ацетилхолиновых рецепторов, может приводить к развитию когнитивных нарушений. Метаболиты этого пути, в частности кинуренина при участии фермента IDO, в легких, почках, селезенке и мозге, смещают утилизацию из печени в органы, цнс и лимфойдные ткани,что так же участвует в поражении легких и тромбозах. Так же этот путь может завершаться синтезом ацетил-КОА, что может замыкать круг ацетилхолина. Так же этот путь приводит к снижению активности инсулина, что приводит к метаболическому синдрому и диабету.

Дефицит серотонина приводит к дефициту мелатонина, мощного антиоксиданта и нарушению циркадных ритмов.

Норадреналин пытается подавлять кортизол, отсюда большая раздражительность.

Серотонин повышает проницаемость сосудов и кишечника. Активирует систему оксида азота, приводя ее к истощению, что при высоком гомоцистеине и дефиците витаминов группы Б, особенно В12, В6 и фолиевой кислоты, не вырабатываемых поврежденной микробиотой, приводит к повреждению эндотелия сосудов, что совместно с активацией факторов свертывания приводит к сильным повреждениям сосудов и тромбозам.

Так же без антиоксидантов вырабатываемых микробиотой каталазы, супероксиддисмутазы и пероксидазы, организм получает оксидный стресс.

Организм чтобы стабилизироваться тратит многие витамины и минералы, высокий АХ приводит к потере кальция, магний тратится на попытки снизить активность глутаматных и АХ рецепторов и прочие функции так как он участвует во многих процессах.

После того как организм потратит все возможности вырабатывать серотонин, то есть витамины В2, В6 и не получая субстрат, аминокислоты (триптофан), а так же почти весь лизин и B7 (причина выпадения волос после ковида, так как из него так же производится ацетилхолин, помимо цистеина), тяжелая стадия коронавируса проходит и наступает постковидный синдром.

Который является по сути дефицитом серотонина, дофамина, гормонов, множества витаминов и минералов, из за дефицита аминокислот, и сохраняющейся высокой активностью ацетилхолина. Отсюда например яркие сны, по сути являющиеся мускариновыми снами, как от приема веществ мускаринового ряда. Или брадикардия и гипотония.

Или различного рода депрессии, тревожности, обсессивно-компульсивные синдромы, являющиеся дефицитом серотонина.

Или когнитивными проблемами из за эксайтотоксичности, и потери витаминов В12, В2.

А все это происходит потому что организм система самостабилизирующаяся и все лишнее начинает выбрасывать или тратить на затыкание поражений.

То есть действие т.н. «коронавируса» полностью повторяет отравление ФОС, без самого отравления и лечится практически так же.

Так же погибает микробиота вырабатывающая биотин (витамин B7), из за этого лизин встраивается не в ткани, а тоже весь уходит на выработку ацетилхолина. В последствии из за его дефицита, будет постоянно приводить к ковидоподобным состояниям при употреблении пищи богатой лизином и мяса например говядины, и приводить к метаболическим нарушениям.

Вот так все примитивно просто, но исследователям догадаться почему то не получается, видимо из за активной информационной компании нового опасного вируса.

Так же этот механизм, всего одна система, является причиной огромного количества болезней, в том числе болезней цивилизации: Паркинсон, Альцгеймер, метаболические синдромы, диабет, аутоимунные заболевания, неврология, онкология, дефекты плаценты и плода, преэклампсия, выкидыши, ХОБЛ, туберкулез и даже психиатрия. Но видимо кому то не выгодно чтобы люди жили долго и активно размножались, поэтому медицина ходит вокруг да около и лезет в частности, не видя общей картины, причина этого конечно же еще система образования.

Тяжесть течения и поражения легких определяется изначальным балансом организма, то есть люди с дефицитом серотонина (витаминов B2, B6, проблемами усвоения триптофана) и АХ (дефицит B1, пьющие алкоголь который растворяет лецитин в пище и расходует ацетат, для ацетатальдегида и пр.) соответственно получают менее серьезные повреждения (могут проходить без диареи и поражения легких), но более тяжелое течение постковидного синдрома.

Потому что причиной поражения легких является активная утилизация серотонина легкими и почками, это часть механизма его утилизации, соответственно ингибирование фермента моноаминоксидазы, убирает процесс утилизации серотонина из легких, но не снижает скорости его утилизации всем организмом, соответственно люди с дефицитом B2 (МАО-А, а это курильщики) и серотонина и не получают поражения легких. И давно живущие на кинурениновом обмене. Люди с сильной микробиотой и малой дозой поражающих факторов (типа гмо-сои, обычно это люди более высокого достатка или правильно питающиеся) проходят бессимптомно или в легкой степени, но процесс накопительный и рано или поздно заболеют и они.

Запускают процесс заболевания «коронавирусом», при измененной микрофлоре, углеводы, крахмал, сладкое, так как из них микробиотой производится ацетат и повышается ацетилхолин, а поражение легких обуславливается продуктами богатыми триптофаном. В частности мясом, что соответствует концепции глобалистов по отказу от мяса, из за т.н. вирусов вызываемых животными.

Что определяется пцр-тестами я пока так и не понял.

Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии