Микробиота, глутамат, лейцин, холин и триптофан — причина тяжелого течения Ковид-19.(обновленная версия)

коронавирус
Коронавирус

Вирус Ковид-19 через апф2 блокирует транспорт аминокислот B0AT1, это лейцин, изолейцин, валин и метионин, глутамин, фенилаланин, тирозин, цистеин и аланин, глицин, пролин, серин, гистидин и триптофан.

Вторым фактором является что в результате дефицита АПФ2 развивается дисбиоз кишечника и полезные бактерии уступают место патогенным. АПФ2 в кишечнике является критически важным регулятором воспаления этого органа и является регулятором всасывания аминокислот.

То есть блокировка апф2+B0AT1 вызывает снижение абсорбции аминокислот, дефицит ниацина, снижение продукции кишечного антимикробного пептида и повышение восприимчивости к воспалительному заболеванию кишечника.

Триптофан так же превращается в серотонин, мелатонин и ниацин). Ниацин является предшественником никотинамида, необходимого компонента НАД +, и регулирует липидный обмен.

Все это так же повышает проницаемость кишечной стенки, для липосахаридов бактерий, различных веществ, токсинов и бактерий.

Аминокислоты не транспортируются и накапливаются в кишечнике и становится питательной средой для патогенных бактерий, которые например триптофан перерабатывают в индолы, серотонин, гомолог индола 3-метилиндол (скатол), и никотинамид.

Так же ковид блокирует SRB1 (возможно избытком перекиси водорода, в результате оксидативного стресса, а возможно блокировкой апф2, а может и все вместе), а это транспорт холестерина, который очень важен для метаболизма, в особенности ЛПВП.

Так же это приводит к блокированию всасывания жирорастворимых витаминов A, D, E, что так же приводит к негативным факторам и оксидному стрессу.

Примечательно, что SR-B1 также играет важную роль в увеличении поглощения витамина Е из ЛПВП пневмоцитами типа II, обнаруженными в легких. Эти пневмоциты типа II выделяют сурфактант, который снижает поверхностное натяжение в легких, что необходимо для предотвращения коллапса альвеол после выдоха. Который состоит в основном из фосфолипидов (лецитин/холин), а остальная часть композиции состоит из белков и нейтральных липидов. Интересно, что другое исследование показало, что витамин Е является неотъемлемым компонентом сборки сурфактанта в легких.

Избыток разветвленных аминокислот и в частности лейцина стимулируя анаболический процесс, приводит к усилению включения аминокислот в белки и тем самым к развитию дефицита аминокислот и, как следствие, к снижению величины синтеза белка и скорости утилизации глюкозы, т.е. к развитию инсулинорезистентности (ИР), в результате повышения инсулина.

Избыток глутамата и ацетилхолина, активирует NMDA-рецепторы, запуская ионные токи, приводя к нейродегенеративным процессам и эксайтотоксичности. Это приводит к росту N2O как ингибитора ионных токов и расходу NO на компенсацию, что дополнительно приводит к ингибированию ацетилхолинэстеразы. N2O ингибирует синтез метионина, чем повышает концентрацию гомоцистеина, а так же сама является нейротоксичной. Так же N2O очень быстро уничтожает B12 в организме.

Организм тратит запасы B12 и фолиевую кислоту на конвертирование гомоцистеина обратно в метионин (вызывая дефицит B12, B6, фолатов и полинейропатию). Гомоцистеин повреждает эндотелий сосудов, что провоцирует образование тромбов и атеросклеротических бляшек во всех сосудах организма, что провоцирует развитие двс-синдрома (Это сосудистый фактор коронавируса).

Так же гомоцистеин вызывает гиперэкспрессию АПФ1, и прямую активацию рецепторов ангиотензина (AT1R), что через ангиотензин II может вызывать гипертензивный эффект. Все эти эффекты могут быть понижены приемом фолиевой кислоты.

Магний блокирует NMDA-рецептор, когда запасы магния в организме истощаются, рецептор снова активируется, это приводит к многим факторам, но основной ингибирование Ацетилхолинэстеразы, что совместно с ростом ацетилхолина приводит к холинергическому синдрому. То есть по сути модулирует действие нервно-паралитические агентов (например, зарин, VX, Новичок). Это одна из причин острой воспалительной фазы ковид-19 (кашель, поражение легких и прочие факторы).

Так же магний нужен для превращения тиаминдифосфата, который декарбоксилирует а-кетоглутаровую кислоту, соответственно он расходуется в этой реакции, и в результате дефицита тиамин превращается в тиаминтрифосфат который высвобождает ацетилхолин и тоже ингибирует ацетилхолинэстеразу.

Так же магний нужен как кофактор глутаминсинтетазы, для синтеза глутамина, при связывании избытков аммиака, которая может ингибироваться атф, глюкозо-6-фосфатом и гили, ала, гис.

Так же дефицит магния ингибирует выброс паратиреоидного гормона, что усиливает дефицит кальция и приводит к гиперфосфатемии.

Магний участвует в работе Na+/K+-АТФ-азы, Са2+–АТФ насоса, протонного насоса, участвует в обмене электролитов, гидролизе АТФ, уменьшает разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз и окисление жирных кислот; участвует в биосинтезе белка, передаче генетической информации, синтезе циклического АМФ и синтезе оксида азота в эндотелии сосудов.

Так же избыток аминокислот в частности лейцина приводит к поломке Na+/K+-АТФ-азы и Н+/К+-АТФазы (протонный насос), замещением молекулы в транспорте. Что приводит к нарушению баланса внутриклеточного натрия, более активному переносу глюкозы вторичным транспортом. Так же ведет к снижению кислотности желудочного сока и дефициту внутреннего фактора Касла и увеличению фосфатов и нарушению всасывания жиров (холестерина). Что так же приводит к дефициту витамина B12 и анемии. А избыток фосфатов приводит к дефициту кальция и магния, а так же является причиной многих заболеваний в том числе тяжелого течения коронавируса и поражения по типу боевых отравляющих фосфорогранических веществ.

Пониженная кислотность приводит к заселению верхних отделов жкт (обычно стерильных) и тонкой кишки, патогенной микробиотой. А так же к снижению пищеварительных ферментов, в том числе поджелудочной железы, что приводит к еще более худшему перевариванию пищи и еще большему избытку аминокислот, блокирующих транспорт, а так же к острому дефициту, основных витаминов и минералов. И к росту различных анаэробных и факультативных грамотрицательных аэробов, которые конкурентно утилизируют пищевой кобаламин B12.

Дефицит пищеварительных ферментов пептидаз совместно с блокировкой апф 2, так же приводит к нарушению расщепления брадикина, что может вызывать брадикиновый шторм, а также сухой кашель и потерю обоняния и вкуса и гиперкалиемию.

Избыток никотиновой кислоты, приводит к повышению мочевой кислоты, мочевины.

Избыточный эндогенный (и экзогенный, в водопроводной воде, в выхлопе автомобилей, в дезинфекторах) хлор остающийся в результате нарушения выработки соляной кислоты, а так же активного потребления соли из за потерянного вкуса и запаха (дефицит B12) и повышенной проницаемости мембран, взаимодействует с мочевой кислотой (мочевиной) и становится активным даже при допустимых концентрациях, что приводит к отравлению организма хлором, метгемоглобинемии и поражению легких. Хлор приводит к окислительному стрессу (оксидному стрессу), окисляя в организме все что можно и связывая металлы, а так же превращает Fe2 в Fe3 и далее, делая железо недоступным. Это соответствует острой фазе коронавируса с одышкой (в результате метгемоглобинемии) и поражению легких образующейся соляной кислотой в легких (штамм дельта, особенно актуально для лиц 60+).

В связи с изменением всасывания, начинает развиваться патогенная микробиота (в частности E.coli, и в том числе патогенные клостридии, Clostridium hathewayi, Clostridium ramosum, а особенно Clostridium difficile — утяжеляет в разы и коррелирует со смертностью), которые производят глутаматдегидрогеназу, а так же избыток лейцина (активатора глутаматдегидрогеназы). Эти факторы приводят к дефициту ферментов (энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения — ЭНМП, К90.4). И повышению производства а-кетоглутарата, который смещает баланс атф и приводит к повышению глутаматдегидрогеназы, которая катализирует обратимые реакции превращения a-кетоглутарата в глутамат и наоборот с образованием и расходом аммония, вроде как бы и помогая организму, но и при этом нанося вред. А кишечная палочка производит индол, пируват и аммоний.

Так же глутаматдегидрогеназа является причиной секретирования бета клетками больших количеств инсулина. Бета клетки секретируют инсулин в ответ на увеличение отношения АТФ/АДФ, поскольку глутаматдегидрогеназа расщепляет глутамат на α-кетоглутарат это соотношение увеличивается, что так же является одним из механизмов гиперинсулинемии и ИР. И так же расщепление увеличивает образование активных форм кислорода и способствует оксидативному стрессу и повышает количество аммиака. Эстроген может ингибировать глутаматдегидрогеназу, видимо поэтому у мужчин вероятность тяжелого течения выше.

Из за избытка а-кетоглутарата сильно расходуется лизин (это объясняет выпадение волос и плохое состояние кожи). Который метаболизируется в Ацетилкофермент А (Ацетил-КоА) трансаминированием с α-кетоглутаровой кислотой. Ацетил-КоА — важный компонент биологического синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Холин, в соединении с ацетил-КоА, катализируется ферментом холин-ацетилтрансферазой, чтобы образовать ацетилхолин и коэнзим А. Это так же повышает количество ацетилхолина.

а-кетоглутарат может обратно превращаться в глутамат при помощи глутаматдегидрогеназы.

Так же при смещении соотношения атф/адф и уровня глюкозо-6-фосфата происходит понижение активности гексокиназы и снижении поступления глюкозы в клетку.

Преобразованияе глюкозо-6-фосфата обратно в глюкозу возможно в печени, почках и кишечнике при помощи глюкозо-6-фосфатазы и воды с образованием глюкозы и ортоосфорной кислоты (диарея, избыток фосфатов, дефицит кальция). Где глюкоза как и фосфаты могут обратно всасывается и идти на новый круг и может использоваться в синтезе ацетилхолина.

Из за избытка инсулина и ацетилхолина, сильно активируется ацетилхолинэстераза, что приводит к активации системного воспаления. то есть т.н. холинергический противовоспалительный путь. Ацетилхолинэстераза активируется высоким инсулином и ацетилхолином, но при этом из за высокого инсулина повышается количество катехоламинов. Блуждающий нерв иннервирует селезенку через адренергический селезеночный нерв, через высвобождение норадреналина, что увеличивает экспрессию цитокинов и развитие Th17. То есть чем выше инсулин и сильнее расщепляется ацетилхолин тем сильнее воспаление. Это приводит к поражению B-клеток поджелудочной железы повышением IL-1, IL-6, IL-17 и Th17 и другие медиаторы воспаления ИЛ-17F, ИЛ-21, ИЛ-22, ФНОα, GM-CSF. Что является механизмом развития сахарного диабета и многих других болезней, но обычно в замедленном варианте. В результате этого, через какое то время B-клетки окончательно поражаются медиаторами воспаления, в результате инсулин снижается и острая фаза ковида и воспаление проходит. Известно что инсулин повышает уровень катехоламинов и активность холинэстеразы. Самое интересное что ингибирование ацетилхолинэстеразы при нормальном содержании ацетилхолина наоборот снижает воспаление и способствует восстановлению клеток поджелудочной железы. То есть это такой защитный механизм, который с легкостью формирует порочный круг. И который можно использовать для лечения диабета при условии нормального количества ацетилхолина или использовании холинолитиков и регулировкой состава микробиоты. Это вторая основная причина тяжелого течения ковид-19 (воспаление, температура, цитокиновый шторм и пр.).

Так как глутамат не превращается в глутатион, растет количество оксидантов.

Третьим фактором является активный расход глутамина из мышц при болезни и его всасывание так же заблокировано и его перерабатывает микробиота. Глутамин это транспортер азота, 1/3 азота транспортируется глутамином. Он расходуется на вывод образовавшего в вышеописанной реакции аммония. Так же он играет ключевую роль в регуляции синтеза глутатиона — трипептида состоящего из глутамата, цистеина и глицина.

Глутатион защищает клетки от окислительного повреждения.

При состояниях гиперкатаболизма и гиперметаболизма, изменяется баланс между производством и расходом глутамина. Так как глутамин важный регулятор синтеза белка, есть четкая взаимосвязь между уровнем глутамина и синтезом белка при стрессе. При критических состояних большие объемы глутамина извлекаются из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности тонкой кишки, имунных клеток, печени и почек.

Тонкая кишка — главный орган который потребляет глутамин. Доказано, что глутамин абсолютно необходимый субстрат для поддержания структуры и функции кишки, особенно когда происходит повреждение слизистой оболочки, ухудшение барьерной функции и следовательно перемещению бактерий и токсинов в кровоток. Если гиперкатаболизм не корректируется, то повышается риск полиорганной недостаточности. Дефицит глутамина нарушает функцию имунной системы.

Роль легких в поддержании гомеостаза глутамина очень высока. Они являются источником глутамина. В легких нет столько белка как в мышцах, но в них есть высокое содержание фермента глутамин-синтетазы, активность которой может увеличиваться в несколько раз.

Легкие способны использовать глутамат и аммоний для синтеза глутамина. Продукция глутамина резко снижается у пациентов с ордс.

Глутамин активно идет на ремонт кишки и в печень, а мог бы идти на глутатион и устранение оксидного стресса.

Оксиданты оказывают прямое токсическое действие на структурные компоненты легких (ДНК, липиды, протеины, соединительную ткань); усиливают синтез гликоконъюгатов слизи эпителиальными клетками, повреждают мукоцилиарный транспорт, фибробласты; стимулируют формирование тромбоксанов; уменьшают активность сурфактанта; способствуют эндотелиальной дисфункции. Оксиданты инактивируют ингибиторы протеаз, что способствует разрушению альвеолярных стенок и экстрацеллюлярных мембран эластазой, которая стимулирует синтез провоспалительных интерлейкинов. Таким образом, нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами приводит к поражению легких.

Плюс дисфункция эндотелия. Центральными компонентами функции эндотелия являются: оксид азота, ангиотензин II и эндотелин-1.

Еще один фактор поражения легких это как раз блокировка ковидом апф2, который превращает ангиотензин II в ангиотензин 1-7, соответственно этого не происходит, а ангиотензин II — один из наиболее сильных вазоконстрикторов, образуется в результате активации ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время доказана роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе ХОБЛ и формировании легочной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС). Высокие уровни ангиотензина II и альдостерона приводят к стимуляции роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки, вазоконстрикции и увеличению объема циркулирующей крови, что запускает и поддерживает механизм, неуклонно приводящий к формированию ХЛС. У ангиотензина II выявлено также профибротическое и провоспалительное действия, приводящие к ремоделированию сосудов малого круга кровообращения.

Так же по механизму отрицательной связи с понижением ангиотензина II, повышается уровень уротензина II, который так же является провоспалительным фактором, и способствует повреждению сосудов, увеличивает жесткость сосудистой стенки, нарушает синтез коллагена. Является вазоконстриктором. А так же имеет тесную связь с инсулинрезистентностью, метаболическим синдромом и сд2. А так же является близкородственным пептидом соматостатина.

То есть коронавирус, если не учитывать вирусный фактор — это состояние как при болезни Хартнупа и подагре и спровоцированный избытком аминокислот, микрофлорой и повышенной проницаемостью кишки – холинергический синдром, гиперинсулинемия, энтеропатия, СИБР, отравление хлором, гиперфосфатемия, метгемоглобинемия, и острый дефицит витаминов и минералов (в особенности кальция, магния и B12) А может наоборот все эти эффекты являются следствием их дефицита?, это так же зависит от вида штамма.

А все постковидные состояния соответственно тоже связаны с этим, а так же состояние схожее с вторичным гипопаратиреозом: гипокальциемия, гиперфосфатемия (в том числе из за повышенных фосфатов в пище (и пищевых добавках, что так же смещает баланс АТФ/АДФ, и приводит к расходу кальция и магния, на связывание фосфора), в крови кальций в норме так как организм потребляет из костей. Организм находится в режиме «минерально-витаминного голода» и все процессы изменяются.

Прием крахмалистой пищи и сахаров, без расщепления пищеварительными ферментами является питательной средой для патогенной микрофлоры, плюс активный вторичный транспорт, что является причиной гиперинсулинемии, приступов гипогликемии и активного расхода кальция. А так же B12-анемии и фолатной анемии. Вышеописанные факторы и есть — постковидный синдром. И лечение нужно назначать в связи с этим. А не пичкать людей антидепрессантами и отправлять в психушку.

Режим минерально-витаминного голода из-за недостаточности пищевартельных ферментов, приводит к активным попыткам организма всасывать любые поступающие вещества, в том числе повышается проницаемость всех барьеров, даже кожи, как последствия дефицита. Это приводит к тому что любые пищевые добавки в пище (например фосфаты), а так же вредные вещества в воде (например хлор — гипохлорит натрия), находящиеся в допустимых обычно концентрациях или с превышениями (все партии невозможно проверить), более активно всасываются в организм и в реакции с мочевиной приводят к отравлению человека. В следствии чего необходимо оградить потенциально больных от любых посторонних веществ. А может и вообще глобально пересмотреть пдк любых добавок в связи с большой распространенностью пандемии. То есть теоретически можно проверить что результат ковида отравление, а не сама вирусная активность.

Это все и приводит к серьезному имунному ответу и тяжелому течению коронавируса.

11.09.2021

Вот такая теория, кто может проверяйте. Согласно этой теории имеется способ спасения от тяжелого течения коронавируса, лекарство от коронавируса — основной и при этом безопасный и доступный простым людям способ, это прием витаминно-минеральных комплексов.

Кстати это вещество — скатол, так же сильно привлекает комаров, переболевшие и привитые должны были это на себе заметить. А вы заметили, прошу ответить в комментариях?

По личным причинам мне необходима огромная сумма денег, закиньте пожалуйста донат кому сколько не жалко. Так же это поможет мне в дальнейших исследованиях.

Тут форма для этого действия, водите сумму и отправляйте, и спасибо вам.

0 0 голоса
Рейтинг статьи
Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии